MAKALAH HEMOSTASIS (CAROLIN RUHUKAIL B1D119016) TUGAS HEMATOLOGI II 2019A

TUGAS HEMATOLOGI II

(MAKALAH HEMOSTASIS)



OLEH :

 

        NAMA           : CAROLIN RUHUKAIL

        NIM                : B1 D1 19 016

        KELAS          : 2019 A

 

 

 

PROGRAM STUDI DIV TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

FAKULTAS TEKNOLOGI KESEHATAN

UNIVERSITAS MEGAREZKY

MAKASSAR

2020

 

 

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Hemostasis berasal dari bahasa Yunani, haeme berarti darah dan statis berarti berhenti. Dapat diartikan sebagai fungsi tubuh untuk mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah sehingga dapat mengurangi kehilangan darah saat terjadi kerusakan (Harlivasari dan Syahrudin, 2019)

Hemostasis merupakan proses tubuh untuk menghentikan kehilangan darah saat terjadi trauma jaringan. Proses ini melibatkan sejumlah faktor diantaranya vaskular, trombosit, faktor koagulasi, fibrinolisis dan inhibitornya. Hemostasis juga berperan utnuk menjaga keseimbangan antara trombosis dan perdarahan (Donaliazarti,2018)

Hemostasis merupakan proses yang dinamis melalui mekanisme tertentu yang cepat dan rumit. Sistem hemostais merupakan mekanisme protektif yang sangat penting yang bertanggung jawab dalam mencegah kehilangan darah dengan menutupi lokasi cedera di sistem pembuluh darah. Hemostasis juga harus dipantau, sehingga darah tidak mengalami koagulasi didalam pembuluh darah dan mempertahankan aliran darah tetap normal (Kurniawan dan Arif, 2013).

Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktifasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme hemostasis ini adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk trombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalai kerusakan (vascular injury) (Durachim dan Astuti, 2018).

B.     Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah pada makalah kali ini, yaitu:

  1. Apa  yang dimaksud dengan hemostasis?
  2.  Apa fungsi dari proses hemostasis?
  3. Bagaimana tahapan dalam hemostasis?
  4. Apa saja komponen-komponen pada hemostasis?
  5. Apa saja faktor-faktor pembekuan darah?
  6. Bagaiman  lintasan/ jalur-jalur hemostasis?

C.     Tujuan

Adapun tujuan pada makalah kali ini, yaitu:

  1. Untuk mengetahui pengertian hemostasis
  2. Untuk mengetahui fungsi hemostasis
  3. Untuk mengetahui tahapan dalam hemostasis
  4. Untuk mengetahui komponen-komponen hemostasis
  5. Untuk mengetahui faktor-faktor pembekuan darah
  6. Untuk mengetahui lintasan/ jalur-jalur hemostasis



BAB II

TINJAUAN PUSTAKAN

A.    Pengertian Hemostasis

Hemostasis (haima= darah, stasis= tetap, berhenti), berarti darah tetap berada dalam system pembuluh darah. Hemostasis merupakan mekanisme normal yang dilakukan oleh tubuh untuk menghentikan keluarnya darah yang diperankan oleh spesme pembuluh darah, adhesi, agregasi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi. Terdapat beberapa komponen dalam mekanisme hemostasis, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktor, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah yang cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan mekanisme hemostasis dengan baik (Durachim dan Astuti, 2018)

Hemostasis merupakan proses penghentian perdarahan secara spontan dari pembuluh darah yang mengalami kerusakan atau akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi apabila endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses hemostasis ini mencangkup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agredasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan pembekuan (Durachim dan Astuti, 2018)

B.     Fungsi Hemostasis

Fungsi utama mekanisme hemostasis ini adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk trombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalai kerusakan (vascular injury) (Durachim dan Astuti, 2018). 

C.    Tahapan dalam Hemostasis

Menurut Durachim dan Astuti (2018), Hemostasis terdiri dari tiga tahapan yaitu:

  1. Hemostasis primer terdiri dari pembuluh darah  dan trombosit, disebut hemostasis primer karena pertama terlibat dalam proses penghentian darah bila terjadi perdarahan, diawali dengan vasokontriksi pembuluh darah dan pembentukan pak trombosit yang menutup luka dan menghentikan perdaahan. 

Saat pembuluh darah rusak dan kehilangan keutuhan dindingnya, interaksi antara platelet dan dinding pembuluh darah berubah dan memicu perlekatan platelet pada struktur pos intima yang terpapar. Platelet yang melekat tersebut menghasilkan ADP (adenosine diphosphate) dan juga menyebabkan platelet –platelet lain menghasilkan ADP menyebabkan mereka berkumpul membentuk agregat dan akhirnya membentuk sumbat platelet (platelet plug). Sumbatan platelet ini hanya mampu menutup perdarahan sementara waktu dan harus diperkuat lagi oleh proses lebih lanjut yaitu pembentukan bekuan darah (clot) yang akan memperkokoh penutupan kerusakan pembuluh darah

2. Hemostasis sekunder terdiri dari faktor pembekuan dan anti pembekuan, yang akhir dari mekanisme hemostasis sekunder adalah terbentuknya benang fibrin. Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau jaringan lain, vasokonstriksi dan sumbat trombosit belu cukup untuk mengkompensasi luka ini. Maka, terjadinta hemostasis sekunder yang melibatkan trombosit dan faktor koagulasi. Hemostasis sekunder ini mencangkup pembentukan jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini bersifat delayed dan long-term response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka proses berlanjut ke hemostasis tersier.


 

3. Hemostasis tersier yaitu mekanisme hemostasis lanjut yang diperankan oleh darah, dimana bekuan atau hemostatic plug yang sudah terbentuk akan dihancurkan dalam sistem fibrinolysis. System fibrinolisis akan diaktifkan untuk melakukan penghancuran fibrin yang sudah terbentuk agar tidak menjadi penghalang aliran darah dan menyebabkan lisis dari fibrin dan endotel menjadi untuh kembali. Hemostasis tersier bertujuan untuk mengotrol agar aktivitas koagulasi tidak berlebihan.


 

D.    Komponen-Komponen Hemostasis

  1.  Spasme Vaskuler (penyempitan pembuluh darah)

Ketika pembuuh pecah atau tertusuk atau ketika dinding pembuluh rusak, spasme pebuluh darah terjadi. Pada spasme pembuluh darah, otot polos di dinding pembuluh berkontraksi secara dramatis, respon spasme vaskular diyakini dipicu oleh beberapa bahan kimia yang disebut endotelin yang dilepas oleh sel-sel lapisan pembuluh dan oleh reseptor rasa sakit sebagai respons terhadap cedera pembuluh, biasanya berlangsung hingga 30 menit, meskipun bisa berlangsung berjam-jam (Doda, 2020).

2. Pembentukan sumbatan trombosit

Pada langkah kedua, trombosit yang biasanya mengapung bebas dalam plasma, menemukan area pecahnya pembuluh darah dengan jaringan ikat yang mendasari dan serat kolagen. Trombosit mulai menggumpal, menjadi berduri dan lengket dan berikatan dengan kolagen yang terbuka dan lapisan endotel . proses ini dibantu oleh glikoprotein dalam plasma darah yang disebut faktor von Willebrand, yang membantu menstabilkan sumbat trombosit yang sedang tumbuh. Saat trombosit terkumpul, mereka secara bersamaan melepaskan bahan kimia dari sel mereka ke dalam plasma yang selanjutnya berkontribusi pada hemostasis. Zat yang dikeluarkan oleh trombosit adalah:

-          Adenosine diphosphate (ADP), yang membantu trombosit tambahan untuk melekat pada tempat cedera, memperkuat dan memperluas sumbat trombosit.

-          Serotonin, yang mempertahankan vasokonstriksi.

-          Prostaglandin dan fosfolipid, yang juga mempertahankan vasokonstriksi dan membantu mengaktifkan bahan kimia pembekuan lebih lanjut.

Sumbatan trombosit untuk sementara dapat menutup lubang kecil dipembuluh darah, sementara perbaikan yang lebih canggih dan tahan lama sedang dilakukan (Doda, 2020).

        3. Pembekuan darah

    Perbaikan yang lebih canggih dan lebih tahan lama secara kolektif disebut koagulasi, pembentukan gumpalanatau bekuan darah. Proses ini ditandai biasa disebut sebagai kaskade, karena satu peristiwa mendorong peristiwa berikutnya. Hasilnya adalah produksi gumpalan seperti agar-agar tetapi kuat yang terbuat dari jaringan fibrin suatu protein berfilamen tak larut yang berasal dari fibrinogen, protein plasma yang diperkenalkan sebelumnya dimana trombosit dan sel darah terperangkap (Doda, 2020).

 A.     Faktor-faktor Pembekuan

Menurut Durachim dan Astuti (2018). Untuk menghentikan terjadinya perdarahan selain diperankan oleh vaskuler dan trombosit, faktor-faktor pembekuan darah memegang peran yang sangat penting untuk menutup luka. Terdapat tiga belas faktor pembekuan didalam tubuh manusia diantaranya, yaitu:

  1. Faktor I (Fibrinogen)

Fibrinogen merupakan salah satu pembekuan darah atau koagulasi yang melibatkan protein plasma sehingga dapat berubah menjadi benang fibrin melalui proses yang diperankan oleh trombin. Berfungsi sebagai komponen penting dalam protein plasma hasil dari sintesis dalam hati dan diubah menjadi fibrin

        2. Faktor II (Prothombin)

Prothombin merupakan salah satu pembekuan darah atau koagulasi yang melibatkan protein plasma sehingga dapat merubah menjadi senyawa aktif trombin (faktor IIa) melalui proses pembelahan yang mengaktifkan salah satu faktor yaitu X (Xa) yang berada di jalur umum dari proses pembekuan.

        3. Faktor III (Thromboplastin, Tissue Thromboplastin)

Factor III atau thromboplastin jaringan berperan sebagai aktivasi faktor VII untuk membentuk trombin.Jaringan Tromboplastin koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru.

    4.   Faktor IV (Ion Calcium)

Factor IV atau ion kalsium adalah sejenis ion yang fungsinya digunakan disemua proses pembekuan darah pada setiap jalur pembekuan.Kalsium ini merupakan sebuah faktor koagulasi yang diperlukan dalam fase pembekuan darah jalur pembekuan intrinsic, jalur pembekuan ekstrinsik dan pada jalur pembekuan bersama dan berbentuk ion yang setiap saat akan mudah berikatan dengan bentuk ion yang lain.

    5.  Faktor V (Proakselerin, Labil Factor)

Factor pembekuan faktor V atau Proaccelerin merupakan salah satu faktor pembekuan darah atau koagulasi dalam menyimpan panas, yang ada didalam plasma, memiliki fungsi intrinsik dan ekstrinsik yang berada di dalam jalur koagulasi.

    6.  Faktor VI (unknown).

Factor pembekuan faktor VI atau faktor yang belum diketahui (unknown), Faktor ini sudah tidak dipakai lagi karena fungsinya sama seperti faktor V.Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

    7.   Faktor VII (Prokonvertin, Stabil Factor)

Factor pembekuan faktor VII atau prokonvertin berfungsi sebagai sistem yang bekerja di dalam jalur intrinsik.Proconvertin ini merupakan sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik.

    8.   Faktor VIII (Faktor Antihemophilia, Anti Hemophilic Globulin)

Factor pembekuan faktor VIII atau antihemophilic faktor, faktor antihemofilia A, globulin antihemofilia/ AHG). berfungsi sebagai sistem ekstrinsik.Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X.

    9.      Faktor IX (Komponen Tromboplastik Plasma, Chrismas Factor)

Factor pembekuan faktor IX atau Krismas faktor berfungsi sebagai sistem ekstrinsik.Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan.

    10.  Faktor X (faktor stuart-prower)

Factor pembekuan faktor X atau Stuart faktor berfungsi sebagai sistem intrinstik dan ekstrinsik.Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan.

    11.  Faktor XI (Plasma Thromboplastin Antecedantfaktor antihemofilia C)

Factor pembekuan faktor XI atau plasma Thromboplastin Antecedant atau antihemophilic C berfungsi sebagai sistem intrinsik.Tromboplastin plasma yang di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX.

    12.  Faktor XII (Faktor Hageman, Contack faktor)

Factor pembekuan faktor XII atau Hageman faktor berfungsi sebagai sistem intrinsik.Hageman faktor faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

    13.  Faktor XIII (Faktor Stabilisasi Fibrin, Fibrinase)

Factor pembekuan faktor XIII atau yang disebut faktor stabilisasi fibrin atau fibrinasi berfungsi sebagai penghubung silang filamen fibril.Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut di dalm, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah.

 F.    Lintasan/ Jalur-Jalur Hemostasis

1.      Lintasan / jalur intrinsic (Intrinsic pathways)

Mekanisme Lintasan jalur intrinsik melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII dan X di sampingprekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk faktor Xa (aktif).Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, faktor XII akan diaktifkan menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, faktorXIIa mengaktifkan faktor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.Factor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu faktor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam faktor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu faktor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan faktor IXa dan faktor X. Semua reaksi dalam hemostasis yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (faktor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai reseptor untuk faktor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut (Durachim dan Astuti 2018).

    2.      Lintasan / jalur Ekstrinsik (extrinsic Pathways)

Mekanisme lintasan jalur ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan faktor Xa. Produksi faktor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi faktor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan faktor VII dan mengaktifkannya; faktor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk faktor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan faktor X. faktor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam faktor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi faktor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks faktor jaringan dengan faktor VIIa juga mengaktifkan faktor IX dalam lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa kini dianggap sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan faktor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, faktor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.Inhibitor lintasan faktor jaringan (TFPI: tissue faktor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung faktor Xa dengan terikat pada enzim tersebut disekitar area aktifnya. Kemudian kompleks faktor Xa-TFPI ini manghambat kompleks faktor VIIa-faktor jaringan (Durachim dan Astuti 2018).

    3.      Lintasan / jalur Bersama (common pathways)

Pada lintasan / jalur bersama yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan protrombin (Durachim dan Astuti 2018).

Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip faktor VIII dalam kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan faktor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini diinaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul tersebut. Setelah terikat dengan kompleks faktor Va serta Xa pada membrane trombosit, protrombin dipecah oleh faktor Xa pada dua area aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide (Durachim dan Astuti 2018).

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

1.  Hemostasis (haima= darah, stasis= tetap, berhenti), berarti darah tetap berada dalam system pembuluh darah. Hemostasis merupakan proses penghentian perdarahan secara spontan dari pembuluh darah yang mengalami kerusakan atau akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah,

2.   Fungsi utama mekanisme hemostasis ini adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk trombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalai kerusakan (vascular injury) (Durachim dan Astuti, 2018).

3.      Hemostasis terdiri dari tiga tahapan yaitu: Hemostasis primer terdiri dari pembuluh darah  dan trombosit, disebut hemostasis primer karena pertama terlibat dalam proses penghentian darah. Hemostasis sekunder terdiri dari faktor pembekuan dan anti pembekuan, yang akhir dari mekanisme hemostasis sekunder adalah terbentuknya benang fibrin. Hemostasis tersier yaitu mekanisme hemostasis lanjut yang diperankan oleh darah, dimana bekuan atau hemostatic plug yang sudah terbentuk akan dihancurkan dalam sistem fibrinolysis.

4.      Komponen-Komponen Hemostasis terdiri dari: Spasme Vaskuler (penyempitan pembuluh darah), pembentukan sumbatan trombosit dan Pembekuan darah.

5.  Faktor-faktor pembekuan darah memegang peran yang sangat penting untuk menutup luka. Terdapat tiga belas faktor pembekuan didalam tubuh manusia diantaranya, yaitu: Faktor I (Fibrinogen), Faktor II (Prothombin), Faktor III (Thromboplastin, Tissue Thromboplastin), Faktor IV (Ion Calcium), Faktor V (Proakselerin, Labil Factor), Faktor VI (unknown), Faktor VII (Prokonvertin, Stabil Factor), Faktor VIII (Faktor Antihemophilia, Anti Hemophilic Globulin), Faktor IX (Komponen Tromboplastik Plasma, Chrismas Factor), Faktor X (faktor stuart-prower), Faktor XI (Plasma Thromboplastin Antecedantfaktor antihemofilia C), Faktor XII (Faktor Hageman, Contack faktor), Faktor XIII (Faktor Stabilisasi Fibrin, Fibrinase).

6.     Lintasan/ Jalur-Jalur Hemostasis terdiri dari: lintasan / jalur intrinsic (Intrinsic pathways), lintasan / jalur ekstrinsik (extrinsic Pathways), lintasan / jalur bersama (common pathways).

B.     Saran

Untuk kesempurnaan makalah ini maka saya sebagai penulis mengharapkan komentar dan saran dari pembaca. Adapun kesalahan kata maupun materi yang berlawanan dengan sumber lain saya mohon maaf.

 DAFTAR PUSTAKA

Doda. Vanda D, Diana, dkk. 2020. Sistem Hematologi. Yogyakarta: CV Budi Utama. Hal (41,42,43).

Donaliazarti. 2018. Pemeriksaan Hemostasis secara Komprehensif dengan Tromboelastografi. Hal 2.

Durachim, Adang dan Astuti, Dewi. 2018. Hemostasis. Jakarta Selatan: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Hal (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11).

Harlivasi. Dian, Anissa dan Syahruddin, Elisna. 2019. Hiperkoagulasi pada Kanker Paru. Vol 39. No 2. Hal 131.

Kurniawan. Boy, Liong dan Arif, Mansyur. 2013. Hemostasis Belandaskan Sel Hidup (IN VIVO). Vol 19. No 3. Hal 204.

Komentar

Posting Komentar